HIPOTIROIDISM

     

      Hipotiroidismul înseamnă că glanda Tiroida nu poate produce suficient hormon tiroidian pentru a menține organismul în modul normal de funcționare. Cauzele cele mai frecvente sunt bolile autoimune, îndepărtarea chirurgicala a Tiroidei si tratamentul cu radiatii.

Care sunt simptomele hipotiroidismului?

Atunci când nivelul de hormoni tiroidieni sunt prea mici, celulele corpului nu pot obține destul hormon tiroidian si procesele organismului încep să încetinească. Pe măsura ce organismul încetinește, este posibil să observați că simțiți extremitățile reci, obositi mai repede, pielea devine uscata, devii uituc și deprimat și începi să devii constipat. Deoarece simptomele sunt atât de variabile și specifice, singura modalitate de a știi sigur dacă aveți hipotiroidism este un simplu test de sange..aici.

Spuneți-le si membrilor familiei - Din cauza bolilor tiroidiene ar trebui să se explice hipotiroidia si la rude și familie si să se încurajeze pentru testele de sange regulate. Spune doctorilor si farmacistului despre hipotiroidie și medicamentul și doza cu care este tratată. Dacă începeti să vedeți un nou medic, spuneți-i medicului că aveți hipotiroidism și aveți nevoie de teste in fiecare an. Dacă vedeți un Endocrinolog, cere ca, copiile rapoartelor sa fie trimise catre medicul dvs. de familie.

LA CE SE POATE SĂ AȘTEPTA pe termen lung ?

Nu exista nici un tratament pentru hipotiroidism, iar cei mai multi pacienti au tratament pentru toata viață. Exista si exceptii: multi pacienti cu tiroidita virala pot întoarce funcția tiroidiana la normal, așa cum fac unii pacienți cu tiroidita după o sarcina. Hipotiroidismul poate deveni mai mult sau mai puțin sever, iar doza de medicatie poate fi necesar să se schimbe la un anumit timp. Trebuie sa faci un angajament pe viață la tratament. Dar, dacă îți iei pastilele în fiecare zi și colaborati cu medicul dvs. pentru a obține și menține doza optima, ar trebui să fie în măsură să păstreze hipotiroidismul complet controlat pe tot parcursul vietii. Simptomele tale ar trebui să dispară și efectele grave ale hormonului tiroidian scăzut ar trebui să se oprească și de fapt, ar trebui să îmbunătățească. Dacă vă păstrați hipotiroidia bine controlata, nu va va scurta durata de viata.

Ce ar determina hipotiroidia?

Pot exista mai multe motive pentru care celulele din glanda tiroida nu pot produce suficient hormon tiroidian. Aici sunt cauzele majore, de la cel mai mult la cel mai puțin comun:

Boala autoimuna. În corpurile unor oameni, sistemul imunitar care protejeaza organismul de la invadarea infectiilo poate confunda celulele glandei tiroide și enzimele ca invadatori și le pot ataca. Apoi ,nu există suficiente celule tiroidiene și enzime lăsate pentru a face suficient hormon tiroidian. Aceasta este mai frecventă la femei decât la bărbați. Tiroidita autoimuna poate începe brusc sau se poate dezvolta lent peste ani. Cele mai frecvente forme sunt tiroidita Hashimoto și tiroidita atrofica.

Îndepărtarea chirurgicală a unei părți sau a glandei tiroide. Unele persoane cu noduli tiroidieni, cancer tiroidian, sau boala Graves au o parte sau toata tiroida eliminata. În cazul în care întrega tiroida este îndepărtata, oamenii vor ajunge cu siguranta in hipotiroidie. În cazul în care o parte a glandei este lăsată, poate fi capabila de a face suficient hormon tiroidian pentru a mentine nivelurile sanguine normale.

Radioterapia. Unele persoane cu boala Graves, gușă nodulară sau cancer tiroidian sunt tratate cu iod radioactiv (I-131) , cu scopul de a distruge glanda tiroida. Pacienții cu boala Hodgkin, limfom, sau cancer al capului sau gâtului sunt tratate cu radiații. Toți acești pacienți pot pierde parțial sau în totalitate funcției tiroidei.

Hipotiroidism congenital (hipotiroidism cu care se naste un copil ). Câțiva copii se nasc fara o tiroida sau doar cu una format parțial. Ceilalti au o parte sau toata tiroida în locul nepotrivit (tiroida ectopică). La unii copii, celulele tiroidiene sau enzimele nu funcționează corect.

Tiroidita. Tiroidita este o inflamație a glandei tiroide, de obicei cauzata de un atac autoimun sau de o infecție virală. Tiroidita poate face ca intregul hormon tiroidian sa fie stocat în sânge dintr-o dată, provocând hipertiroidism de scurt timp; atunci tiroida devine hipoactivă.

Medicamentele. Medicamentele cum ar fi amiodarona, litiu, interferon alfa și interleukina 2 pot deregla glanda Tiroida de a fi capabila în a produce in mod normal hormon tiroidian. Aceste medicamente sunt cele mai susceptibile de a declanșa hipotiroidism la pacienții care au o tendinta genetica pentru bolile tiroidiene autoimune.

Prea mult sau prea putin Iod. Glanda tiroida trebuie sa aiba Iod pentru a produce hormon tiroidian. Iodul în organism din produsele alimentare călătorește prin sânge la Tiroida. Menținerea producției de hormoni tiroidieni în echilibru necesită o cantitatea de Iod. Dar consumand prea mult iod poate provoca sau agrava hipotiroidismul.

Leziuni ale glandei pituitare. Glanda pituitara, "maestrul glandei", "spune" Tiroidei cat de mult hormon sa produca. Atunci când glanda pituitara este afectata de o tumoare, radiatii, sau o intervenție chirurgicală, este posibil să nu mai fie în măsură să dea instrucțiuni Tiroidei și Tiroida poate opri hormoni .

Afectiunile rare care se infiltreza in Tiroida. La cateva persoane, bolile din substanțe anormale la nivelul tiroidei afecteaza capacitatea acesteia de a funcționa. De exemplu, amiloidoza poate depune proteina amiloid, sarcoidoza poate depune granuloame și hemocromatoza poate depune fier.

Cum este diagnosticata hipotiroidia ?

Diagnosticul corect al hipotiroidismului depinde de următoarele:

Simptomele. Hipotiroidismul nu are nici un simptom caracteristic. Nu există nici un simptom, persoanele cu hipotiroidism au intotdeauna mai multe simptome de hipotiroidism si pot apărea si la persoanele cu alte boli. O modalitate de aafla daca simptomele sunt datorate hipotiroidiei este să se gândească dacă ați avut întotdeauna acel simptom, sau dacă simptomul este o schimbare de la modul în care ați functionat.

. Istoricul medical și de familie Trebuie să spuneți medicului dumneavoastră:

  • despre schimbările stării de sănătate care sugerează că organismul dumneavoastră încetinește;

  • dacă ați avut vreodată o intervenție chirurgicală tiroidiana;

  • dacă ați avut vreodată radiații la gât pentru tratarea cancerului;

  • dacă luați oricare dintre medicamentele care pot provoca hipotiroidism : amiodarona, litiu, interferon alfa, interleukina-2 și poate talidomida;

  • dacă vreunul dintre membrii familiei dumneavoastră au boli tiroidiene.

Examenul fizic. Medicul va verifica glanda tiroida si va analiza modificările, cum ar fi pielea uscata, umflarea, reflexele mai lente și un ritm cardiac mai lent.

Analizele de sânge. Exista doua teste de sange care sunt utilizate în diagnosticul de hipotiroidie, dar pentru o depistare corecta verifica-ti Tiroida mai complex , aici 

Hormonul de stimulare al tiroidei - testul TSH. Acesta este important și mai sensibil test pentru hipotiroidism. Acesta masoara cat de mult din tiroxina hormonului tiroidian (T4) a glandei tiroide se cere. Un TSH anormal de mare inseamna hipotiroidism: glanda tiroidă cere să se produca mai mult T4, deoarece nu există suficient T4 în sânge. Testele T4 si T3, T4 în sânge este atașat la o proteina numita legarea tiroxinei de globulina. T4 "legat" nu poate intra în celulele corpului. Doar aproximativ 1% -2% din T4 în sânge este neatașată ( "liber") și poate ajunge în celule. T4 liber și indicele T3 liber sunt simple ,ambele teste de sange care masoara cat de mult T4 si T3 este neatașat sânge și sunt disponibile pentru a intra în celule.      

Medicatia cu Tiroxina (T4) : EFECTE ADVERSE ȘI COMPLICAȚII 

Singurele pericole sunt cauzate de a lua prea puțin sau prea mult Tiroxină. Dacă luați prea puțin, hipotiroidismul va continua. Dacă luați prea mult, veți dezvolta simptomele hipertiroidism, hiperactivitatea glandei tiroide. Cele mai frecvente simptome de prea mult hormon tiroidian sunt oboseala, incapacitatea de a dormi, o mai mare pofta de mancare, nervozitate, tremurături, senzație de căldură atunci când alte persoane sunt reci și probleme cu exercitarea din cauza mușchilor slabi, dificultăți de respirație, și batai anormale ale inimi. Pacienții care au simptome de hipertiroidism în orice moment în timpul terapiei de substituție cu tiroxină ar trebui sa aiba TSH-ul testat regulat. În cazul în care este scăzut, indicând prea mult hormon tiroidian, doza lor trebuie să fie redusa.

 

Va trebui să verificati TSH-ul la fiecare 6 până la 10 săptămâni după o modificare a dozei. Posibil să aveți nevoie de teste mai des dacă sunteți gravidă sau luați un medicament care interfereaza cu capacitatea organismului de a utiliza tiroxină. Scopul tratamentului este de a obține și menține TSH în limite normale. Bebelușii cu hipotiroidism trebuie să obțină toate tratamentele de zi cu zi si nivelurile lor de TSH verificate pe măsură ce cresc, pentru a preveni retard mental si cresterea pipernicita. Odată ce v-ați gasit doza de tiroxină, vă puteți întoarce pentru testele de TSH aproximativ o dată pe an. Trebuie să va intoarceti rapid dacă oricare dintre următoarele situații se aplică PENTRU DUMNEAVOASTRĂ :

  • simptomele reapar sau se pot agrava.

  • Doriți să schimbați doza sau brandul, sau să modificați pastilele cu sau fără alimente.

  • Puteți câștiga sau pierde in greutate (si o diferență de1- 2kg ).

  • Începeți sau încetați să luați medicamente care pot interfera cu absorbți de tiroxina (cum ar fi anumite antiacide, suplimente de calciu și fier ), sau vă schimbați doza pe un altfel de medicament. 

  • Medicamentele care conțin estrogeni, de asemenea, au un impact catre doza de tiroxina, astfel încât orice schimbare cu un astfel de medicament ar trebui să determine o reevaluare a dozei tiroxinei.

  • Nu luati toate pastilele de tiroxina. Spune-i medicului dvs. sincer cât de multe pastile luati.

  • Doriți să încercați oprirea tratamentului de tiroxină. Dacă vreodată crezi că esti suficient de bine si nu mai ai nevoie de tratament cu tiroxina , încercați numai sub supravegherea atentă a medicului dvs. Mai degrabă decât să opriti pastilele complet, s-ar putea ca medicul dvs. de a încerca scăderea dozei treptat. În cazul în care TSH -ul creste, vei ști că trebuie să continuați tratamentul.

       sursa : http://www.thyroid.org/hypothyroidism/  

5 lucruri înfricoșătoare despre Hipotiroidism (mai ales, netratat) :
1. Pierderea memoriei !
2. Creșterea riscului de Infarct !
3. Creșterea riscului de Diabet !
4. Creșterea riscului de Tensiune arteriala !
5. Slăbirea sistemului imunitar !

TIROIDITA AUTOIMUNA - HASHIMOTO

 

Tiroidita imună este caracterizată prin inflamația tiroidei, asociată cu mecanisme imune specifice. Pentru că mecanismele imune din tiroidă au fost descoperite în timp, definirea tiroiditei Hashimoto ca boală sau entitate nosologică a parcurs şi ea un proces istoric.

La început, Hakaru Hashimoto (1881-1934) a descris, în 1912 (Hashimoto, 1912), o formă de boală tiroidiană cu tiromegalie [preferăm termenul “tiromegalie” ca ononim al celor de hepatomegalie, nefromegalie, decît termenul de “guşă”, mult prea popular şi nonmedical, detalii vezi în Perețianu, 2013b], cu inflamație perifoliculară şi hipotiroidism. Hashimoto a scos în evidență diferența față de hipotiroidismul cu atrofie tiroidiană, cunoscut în acele vremuri ca "mixedem” sau “tiroidita lui Ord” [numită astfel de la William Miller Ord (1834-1902), care a descris atrofia tiroidei cu inflamație tiroidiană în 1877].

Numai mult mai tîrziu, patogenia leziunilor tiroidiene a fost recunoscută ca “autoimună” sau imunologică; astfel boala a fost denumită tiroidită “limfocitară”, “cronică”, şi/sau “autoimună". Sub spectrul patogenic (i.e. adică în tiroidita Hashimoto) s-a observat că mulți pacienți nu sînt hipotiroidieni, aşa cum i-a descris Hashimoto, că ei pot fi normotiroidieni (eutiroidism), iar unii sînt chiar hipertiroidieni (hipertiroidism). Investigînd patogenia bolii, s-a observat că ea este determinată de anticorpi ce au fost numiți “antimicrosomiali”, pentru că afectează organitele tireocitelor numite microzomi. Ulterior, s-a demonstrat care este antigenul specific al acestor anticorpi: tiroperoxidaza. Astfel, numele anticorpilor s-a modificat şi a fost schimbat de la “antimicrozomal” la cel de “antitiroperoxidază” (prescurtat ATPO), aşa cum este astăzi în uz. Apoi, la mulți pacienți cu atrofie tiroidiană, ce ar fi fost încadrați la “tiroidita lui Ord”, s-a arătat că există exces de ATPO.

În acest moment, a devenit evident că nu volumul tiroidei este esențial pentru definirea bolii; esențial este procesul imun, care poate conduce, în evoluție, la tiromegalie sau tiromicrie (antonimul lui “megalie” este “micrie”) sau chiar atrofie. Astfel, tiroidita lui Hashimoto a devenit acea tiroidită care are ca patogenie sau este legată intrinsec de anticorpii antitiroperoxidază. Ea este o inflamație limfocitară cronică a tiroidei, caracterizată printr-un mecanism imun foarte specific, numit citotoxicitate celulară dependentă de anticorp - antibody dependent cellular cytotoxicity (ADCC) (Rebuffat, 2008). Mărimea tiroidei (mare, ca în descrierea lui Hashimoto, sau mică, ca în descrierea lui Ord) nu are nicio importanță în definirea bolii, din moment ce boala este definită de un mecanism patogenic. În plus, clasificarea tiroiditei nu trebuie să depinde nici de funcționalitatea tiroidei. Există pacienți cu aceeaşi boală, cu acelaşi mecanism patogen, dar cu funcție tiroidiană diferită, fie hipertiroidism sau hipotiroidism.

Aspecte clinice

Tiroidita Hashimoto cu boală Graves-Basedow se manifestă la debut ca hipertiroidism. Terapia este a sindromului. Odată dispărut hipertiroidismul, este de observat modalitatea de evoluţie a pacientului şi dacă se produce hipotiroidism.

Dispariţia TRAB poate conduce la ideea că a fost boală Graves-Basedow tranzitorie. Dacă, într-adevăr TRAB nu mai revin, atunci poate aşa este cazul. Fenomenul nu a fost descris ca atare în liteteratura de specialitate, pentru că în aceste cazuri, de cele mai multe ori, boala Graves-Basedow cu tiroidită Hahsimoto recade fără tratament, iar atunci există şi TRAB. 

 

Alte asocieri imune în tiroidita Hashimoto, neobservate sau neinvestigate la pacienții noştri (surse: Yamakita, 2004, Laraki, 2005, Fatourechi, 2005, Pereţianu, 2006b, Naier, 2008, Aghamohammadi, 2009, Nacci, 2010, Kumar, 2010, Mittal, 2010, Petrikova, 2011, Garg, 2012, Ozdemir, 2012, Pustisek, 2010, Sopena, 2011, Tesse, 2012)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Sursa : Revista Societatii de Medicina Interna, Autor : Dan Pereţianu, Mara Carşote, Cătălina Poiană, Daniela Cristina Staicu, Irina Aninişi, Mihaela Gheorghiu, Payman Gharibafshar, Bogdan Oprişan, Denis Păduraru, Alexandrina Clodeanu, Mihaela Ratcu

ADEVAR despre HASHIMOTO :
* HASHIMOTO este o condiție autoimuna si nu o boala tiroidiana ;
* Rata condiției tiroidiene FEMEI vs. BĂRBAȚI : 10:1;
* 50% dintre persoanele cu Hashimoto, in 5/7 ani dezvolta o alta condiție autoimuna;
* 90% din cazurile de Hipotiroidism, au ca rezultat final Hashimoto 
* O doza scăzuta de Naltrexone a arătat ca scade Anticorpii.


~ Hashimoto este o boală autoimună, îndepărtarea Tiroidei nu schimbă situația și nici nu o vindecă ; Vei avea în continuare Hashimoto și vei fi predispus la dezvoltarea altor boli autoimune (valabil si pentru Graves);
~ Îndepărtarea glandei Paratiroide rezultă că vei fi nevoit să îți reglezi doza de Calciu pentru tot restul vieți;
~ Îndepărtarea Tiroidei este recomandată dacă există rezultat pozitiv pentru cancer, sau creșterea excesivă a Glandei Tiroidei și este necesară intervenția de reparare a structurilor din apropiere.

Make-A-Facebook-Group-Popular-1.jpg

© 2012 by  TIROIDA ROMANIA - Proudly created with Wix.com 

Toate informațiile din acest site aparțin Tiroida Romania. Toate drepturile rezervate.  Articolele NU pot fi preluate decât dacă se respecta condiția de a preciza sursa, cu link conform Legii Dreptului de Autor. Toate articolele din site sunt cu titlu informativ și nu trebuie tratate precum substitut al sfaturilor medicului de specialitate sau al orcarei alte forme de intervenție medicala profesionala. © 2012