© 2012 by  TIROIDA ROMANIA - Proudly created with Wix.com 

Toate informațiile din acest site aparțin Tiroida Romania. Toate drepturile rezervate.  Articolele NU pot fi preluate decât dacă se respecta condiția de a preciza sursa, cu link conform Legii Dreptului de Autor. Toate articolele din site sunt cu titlu informativ și nu trebuie tratate precum substitut al sfaturilor medicului de specialitate sau al orcarei alte forme de intervenție medicala profesionala. © 2012

Calciul, Vitamina D și Fosfatul


Calciul este necesar pentru funcționarea corectă a contracției musculare, conducerea nervului, eliberarea hormonilor și coagularea sângelui. În plus, este necesară o concentrație adecvată de calciu pentru diferite alte procese metabolice. Menținerea stocurilor de calciu din corp (pentru a evita hipocalcemia sau hipercalcemia ) depinde de: - Consumul de calciu dietetic - Absorbția calciului din tractul GI - Excreția renală de calciu Într-o dietă echilibrată, aproximativ 1000 mg de calciu este ingerată în fiecare zi și aproximativ 200 mg /zi este secretată în tractul GI în secreția de bilă și alte secreții ale GI. În funcție de concentrația plasmatică a hormonului paratiroidian (PTH) și vitamina D activă, 1,25 (OH) 2 D (1,25 dihidroxicolcalciferol, calcitriol), aproximativ 200 la 400 mg din acest calciu este absorbit din intestin în fiecare zi. Restul de 800 până la 1000 mg apar în scaun. S-a menținut echilibrul de calciu prin excreția renală a calciului în medie de 200 mg /zi, care depinde, de asemenea, de nivelurile de circulație a PTH și a calcitoninei. Atât concentrațiile extracelulare cât și cele intracelulare ale calciului sunt bine reglementate prin transportul bidirecțional al calciului prin membrana plasmatică a celulelor și organele intracelulare, cum ar fi reticulul endoplasmatic, reticulul sarcoplasmic al celulelor musculare și mitocondriile. Calciul ionizat este forma fiziologic activă. Calciul ionizat calcific este menținut în intervalul micromolar ( < 1/1000 din concentrația serică). Calciul ionizat acționează ca un mesager intracelular; este implicat în contracția mușchilor scheletici, cuplarea excitație-contracție în mușchiul cardiac și neted și activarea protein kinazelor și fosforilarea enzimei. Calciul este, de asemenea, implicat în acțiunea altor mesageri intracelulari, cum ar fi cAMP și inositolul 1,4,5-trifosfat și astfel mediază răspunsul celular la numeroși hormoni, incluzând epinefrina , glucagonul, vasopresina (ADH), secretina și colecistocinina. În ciuda rolului său intracelular important, aproximativ 99% din calciul corpului este în oase, în principal ca și cristale de hidroxiapatită. Aproximativ 1% din calciul osos poate fi schimbat în mod liber cu ECF și, prin urmare, este disponibil pentru tamponarea modificărilor în echilibrul calciului. Concentrația normală a calciului seric este de la 8,8 la 10,4 mg/dl (2,20 până la 2,60 mmol/l). Aproximativ 40% din cantitatea totală de calciu din sânge este legată de proteinele plasmatice, în special de albumină. Restul de 60% include calciu ionizat plus calciu complexat cu fosfat și citrat. Calciul total (adică, calciu legat de proteine, complexat și ionizat) este de obicei determinat prin măsurarea clinică de laborator. Cu toate acestea, în mod ideal, calciul ionizat (sau liber) ar trebui să fie estimat sau măsurat deoarece este forma fiziologică activă de calciu în plasmă și deoarece nivelul sângelui nu se corelează întotdeauna cu calciul seric total. Calitatea ionizată este, în general, presupusă a fi de aproximativ 50% din calciul seric total. Calciul ionizat poate fi estimat, pe baza concentrațiilor totale de calciu seric și al albuminei serice. Cauzele hipocalcemiei includ hipoparatiroidismul, pseudohipoparatiroidismul, deficitul de vitamina D și insuficiența renală. Hipocalcemia ușoară poate fi asimptomatică sau poate provoca crampe musculare. Hipocalcemie severă (calciu seric < 7 mg/dl [ < 1,75 mmol/l]) poate provoca hiperreflexie, tetanie (parestezii ale buzelor, limbii, degetelor și picioarelor, spasme carpopedal și/sau faciale, dureri musculare), sau crize generalizate . În mod tipic, măsurați concentrațiile plasmatice de magneziu, fosfat, PTH, fosfatază alcalină și, ocazional, nivelurile de vitamină D. Luți gluconat de calciu dacă suferiți de tetanie; Determinarea directă a calciului ionizat, din cauza dificultăților sale tehnice, este limitată, de obicei, la pacienții la care se suspectează alterarea semnificativă a legării la proteine ​​a calciului seric. Valoarea normală a concentrației serice a serului ionizat variază într-o oarecare măsură între laboratoare, dar este de obicei de 4,7 până la 5,2 mg/dl (1,17 până la 1,30 mmol/l). Reglarea metabolismului calciului și a Fosfatului

Fosfatul este unul dintre cele mai abundente elemente din corpul uman. Majoritatea fosforului din organism este completat cu oxigenul ca fosfat. Aproximativ 85% din aproximativ 500 până la 700g de fosfat din organism este conținut în os, unde este un constituent important al hidroxiapatitei cristaline. În țesuturile moi, fosfatul se găsește în principal în compartimentul intracelular ca o componentă integrală a mai multor compuși organici, incluzând acizii nucleici și fosfolipidele cu membrană celulară. Fosfatul este, de asemenea, implicat în metabolismul aerobic și anaerob. RBC 2,3-difosfogliceratul (2,3-DPG) joacă un rol crucial în eliberarea oxigenului în țesuturi. Adenozin difosfatul (ADP) și ATP conțin fosfat și folosesc legături chimice între grupările fosfat pentru a stoca energia. Fosfatul este un anion intracelular major, dar este, de asemenea, prezent în plasmă. Concentrația normală a fosfatului seric la adulți variază de la 2,5 până la 4,5 mg/dl (0,81 până la 1,45 mmol/l). Concentrația de fosfați este de 50% mai mare la sugari și cu 30% mai mare la copii, posibil datorită rolului important pe care procesele dependente de fosfat joacă în creștere. Concentrația de fosfați poate deveni - Prea ridicată ( hiperfosfatemie ), de obicei ca rezultat al bolii renale cronice, al hipoparatiroidismului și al acidozei metabolice sau respiratorii - Prea scăzută ( hipofosfatemie ), de obicei ca rezultat al alcoolismului, arsurilor, foametei sau diureticelor Dieta tipică conține aproximativ 800 până la 1500mg de fosfat. Cantitatea din scaun variază în funcție de cantitatea de compuși care leagă fosfatul (în principal de calciu) din dietă. De asemenea, ca și calciul, absorbția fosfatului GI este mărită de vitamina D. Excreția de fosfat renal este egală cu absorbția GI pentru a menține echilibrul fosfatului. Depleția de fosfați poate să apară în diverse tulburări și în mod normal duce la conservarea fosfatului prin rinichi. Fosfatul din oase servește ca rezervor, care poate tampona schimbările în plasmă și fosfatul intracelular. Reglarea atât a echilibrului de calciu cât și a fosfatului este influențată în mare măsură de concentrațiile de PTH circulant, de vitamina D și într-o măsură mai mică, de calcitonină. Concentrațiile de calciu și fosfat sunt, de asemenea, legate de capacitatea lor de a reacționa chimic pentru a forma fosfat de calciu. Produsul de concentrații de calciu și fosfat (în mEq /L) este estimat la <60 în mod normal; când produsul depășește 70, precipitarea cristalelor de fosfat de calciu în țesutul moale este mult mai probabilă. Calcificarea țesutului vascular accelerează boala vasculară arteriosclerotică și poate apărea atunci când produsul de calciu și fosfat este chiar mai scăzut ( > 55), în special la pacienții cu afecțiuni renale cronice.

PTH este secretat de glandele paratiroide. Are mai multe acțiuni, dar poate cel mai important este să se apere împotriva hipocalcemiei. Celulele paratiroide simt scăderea calciului seric și, ca răspuns, eliberează PTH in circulație. PTH mărește calciul seric în câteva minute prin creșterea absorbției renale și intestinale a calciului și prin mobilizarea rapidă a calciului și a fosfatului din oase (resorbția osoasă). Excreția renală de calciu, în general, paralel cu excreția de sodiu și este influențată de mulți dintre aceiași factori care guvernează transportul de sodiu în tubulul proximal. Totuși, PTH mărește reabsorbția tubulară distală a calciului independent de sodiu. PTH reduce, de asemenea, reabsorbția fosfatului renal și astfel crește pierderile de fosfat renal. Reducerea fosfatului renal previne depășirea produsului de solubilitate al calciului și fosfatului în plasmă, deoarece concentrațiile de calciu cresc ca răspuns la PTH. PTH crește, de asemenea, calciul seric prin stimularea conversiei vitaminei D în forma sa cea mai activă, calcitriol . Această formă de vitamină D crește procentul de calciu dietetic absorbit de intestin. În ciuda absorbției crescute a calciului, creșterile pe termen lung ale secreției de PTH duc în general la resorbția osoasă suplimentară prin inhibarea funcției osteoblastice și prin promovarea activității osteoclastice. PTH și vitamina D funcționează ca regulatori importanți ai creșterii osoase și remodelarea osoasă.

Deficiența și dependența de vitamina D Expunerea inadecvată la lumina soarelui predispune la deficitul de vitamina D. Deficiența afectează mineralizarea osoasă, provocând rahitism la copii și osteomalacia la adulți și, eventual, contribuind la osteoporoză. Diagnosticul implică măsurarea serului 25 (OH) D (D2 + D3). Tratamentul constă, de obicei, din vitamina D oral; calciu și fosfat se completează după cum este necesar. Prevenirea este adesea posibilă. Rareori, tulburările ereditare determină metabolismul afectat al vitaminei D (dependență). Deficitul de vitamina D este comun la nivel mondial. Este o cauză obișnuită a rahitismului și a osteomalaciei, dar aceste afecțiuni pot apărea și în alte condiții, cum ar fi boala renală cronică, diferite tulburări tubulare renale, rahitism familial hipofosfatemic (rezistența la vitamina D) acidoză metabolică cronică, hiperparatiroidism, hipoparatiroidism, dietetice de calciu și tulburări sau medicamente care afectează mineralizarea matricei osoase. Deficitul de vitamina D provoacă hipocalcemie, care stimulează producția de PTH, determinând hiperparatiroidismul. Hiperparatiroidismul crește absorbția, mobilizarea osoasă și conservarea renală a calciului, dar crește excreția de fosfat. Ca urmare, nivelul seric al calciului poate fi normal, dar datorită hipofosfatemiei, mineralizarea osoasă este afectată. Deficitul de vitamina D poate rezulta din următoarele: - Expunerea inadecvată la lumina soarelui - Consumul inadecvat de vitamina D - Reducerea absorbției vitaminei D - Metabolism anormal al vitaminei D - Rezistența la efectele vitaminei D - Expunerea sau admisia necorespunzătoare Expunerea directă la soare sau utilizarea de protecție solară și admisia inadecvată apar, de obicei, simultan, ducând la deficiență clinică. Persoanele susceptibile includ: - Persoanele în vârstă (care sunt adesea subnutrite și nu sunt expuse suficientă lumină solară) - Anumite comunități (de exemplu, femeile și copiii care se află la domiciliu sau care poartă îmbrăcăminte care acoperă întregul corp și fața) Depozitele insuficiente de vitamina D sunt frecvente printre persoanele în vârstă, în special cele care sunt internate, instituționalizate sau spitalizate sau care au avut o fractură de șold. Expunerea directă la lumina solară recomandată este de 5 până la 15 minute (doza subeterală) la nivelul brațelor și picioarelor sau la față, brațe și mâini, de cel puțin 3 ori pe săptămână. Cu toate acestea, mulți dermatologi nu recomandă expunerea la soare, deoarece riscul de apariție a cancerului de piele crește.

Absorbție redusă Malabsorbția poate lipsi corpul de vitamina D dietetic; numai o cantitate mică de 25 (OH) D este recirculată enterohepatic.

Metabolism anormal Deficitul de vitamina D poate rezulta din defectele producției de 25 (OH) D sau 1,25 (OH) 2 D. Persoanele cu afecțiuni renale cronice dezvoltă frecvent rahitism sau osteomalacie, deoarece producția renală de 1,25 (OH) 2 D este scăzut iar nivelurile de fosfat sunt ridicate. Disfuncția hepatică poate, de asemenea, să interfereze cu producerea de metaboliți activi ai vitaminei D. Tipul I rahitismul ereditar dependent de vitamina D este o tulburare autosomală recesivă caracterizată prin conversia absentă sau defectuoasă a 25 (OH) D la 1,25 (OH) 2 D în rinichi. Hipofosfatemia familială legată de X reduce sinteza vitaminei D în rinichi. Multe anticonvulsivante și utilizarea glucocorticoizilor sporesc necesitatea suplimentării cu vitamina D. Rezistența la efectele vitaminei D: - Tip II rahitism ereditar vitamina dependentă D are mai multe forme și se datorează mutațiilor în (OH) 1,25 2 receptorul D. Acest receptor afectează metabolismul intestinului, rinichilor, oaselor și ai altor celule. În această tulburare, 1,25 (OH) 2 D este abundent, dar ineficient, deoarece receptorul nu este funcțional. Simptomele și semne Deficitul de vitamina D poate provoca dureri musculare, slăbiciune musculară și dureri osoase la orice vârstă. Deficitul de vitamina D la o femeie gravidă cauzează deficiență la nivelul fătului. Ocazional, deficiența suficient de severă pentru a provoca osteomalacia maternă are ca rezultat rahitismul cu leziuni metafizice la nou-născuți. La sugari tineri, rahitismul provoacă înmuierea întregului craniu (craniotabi). Când sunt palpate, occipitul și oasele parietale posterioare se simt ca o minge de ping pong. La copiii mai în vârstă cu rahitism, șederea și târârea sunt întârziate, la fel ca și închiderea fontanelului; există înfundarea craniului și îngroșarea costochondrală. Îngroșarea costochondrală poate să arate proeminențe în formă de perle de-a lungul peretelui toracic lateral (rozariu rachitic). La copiii de la 1 până la 4 ani, cartilajul epifizei la capetele inferioare ale razei, ulnei, tibiei și fibulei se mărește; se dezvoltă cyphoscoliosis, iar mersul pe jos este întârziat. La copii și adolescenți mai mari, mersul pe jos este dureros; în cazuri extreme, se dezvoltă deformări cum ar fi bolțurile și genunchii. Oasele pelvine pot să se aplatizeze, îngustând canalul de naștere la fete adolescente. Tetanina este cauzată de hipocalcemie și poate însoți deficitul de vitamina D infantile sau adulte. Tetanina poate provoca parestezii ale buzelor, limbii și degetelor; carpopedal și spasm facial; și, dacă sunt foarte severe, convulsii. Deficiența maternă poate provoca tetanie la nou-născuți. Osteomalacia predispune la fracturi. La vârstnici, fracturile șoldului pot rezulta din traume minime. Diagnostic Nivelele de 25 (OH) D (D2 + D3) Deficitul de vitamina D poate fi suspectat pe baza oricăruia dintre următoarele: - Un istoric de expunere inadecvată la lumina soarelui sau aport alimentar - Simptomele și semnele de rahitism, osteomalacie sau tetanică neonatală - Schimbări caracteristice ale oaselor observate pe raze X - Sunt necesare raze X și ulna plus nivele serice de calciu, fosfat, fosfatază alcalină, PTH și 25 (OH) D pentru a diferenția deficiența de vitamina D de alte cauze de demineralizare osoasă. - Evaluarea statutului de vitamina D și a testelor serologice pentru sifilis poate fi luată în considerare pentru sugari cu craniotabi, pe baza istoricului și examenului fizic, dar majoritatea cazurilor de craniotabi se rezolvă spontan. Craniotabi se pot distinge de condrodistrofie, deoarece aceasta se caracterizează printr-un cap mare, extremități scurte, oase groase și niveluri normale de calciu seric, fosfat și fosfatază alcalină. Tetania din cauza rahitismului infantil poate fi indiscutabil din punct de vedere clinic față de convulsii datorate altor cauze. Testele de sânge și istoricul clinic pot ajuta la distingerea acestora. Razele X Modificările osoase, observate pe raze X, preced semne clinice. În rahitism, schimbările sunt cele mai evidente la capetele inferioare ale razei și ale ulnei. Capetele diafizice își pierd conturul clar, clar; ele sunt în formă de ceașcă și prezintă o răscroială netedă sau fringă. Mai târziu, deoarece capetele razei și ulnei au devenit necalcificate și radiolucente, distanța dintre acestea și oasele metacarpiale pare să crească. Matricea osoasă în altă parte devine și mai radiolucentă. Deformările caracteristice rezultă din îndoirea oaselor la joncțiunea arborelui cartilajului, deoarece arborele este slab. Pe măsură ce începe vindecarea, la epifiză apare o linie albă subțire de calcifiere, devenind mai densă și mai groasă pe măsură ce procesul de calcifiere are loc. Ulterior, matricea osoasă devine calcificată și opacificată la nivelul subperiostal. La adulți, demineralizarea oaselor, în special la nivelul coloanei vertebrale, pelvisului și extremităților inferioare, poate fi observată pe raze X; lamelele fibroase pot fi de asemenea văzute și zonele incomplete de panglică de demineralizare (pseudofracturi, linii Looser, sindromul Milkman) apar în cortex. Analize de laborator Deoarece concentrațiile de ser 25 (OH) D reflectă depozitele corpului de vitamina D și se corelează cu simptomele și semnele de deficit de vitamina D mai bine decât nivelurile altor metaboliți ai vitaminei D, cea mai bună modalitate de a diagnostica deficitul de vitamina D este considerată în general Nivelul 25 (OH) D (D2 + D3) Nivelurile țintă 25 (OH) D sunt> 20 până la 24 ng/ml (aproximativ 50 până la 60 nmol /L) pentru sănătatea maximă a oaselor; dacă nivelurile mai mari au alte beneficii, rămâne incert și o absorbție mai mare a calciului poate crește riscul de boală coronariană. Dacă diagnosticul este neclar, pot fi măsurate nivele serice de 1,25 (OH) 2 D și concentrație urinară de calciu. În cazul deficienței severe, serul 1,25 (OH) D2 este anormal de scăzut, de obicei nedetectabil. Calciul urinar este scăzut în toate formele de deficiență, cu excepția celor asociate cu acidoza. În cazul deficienței de vitamină D, calciul seric poate fi scăzut sau, datorită hiperparatiroidismului secundar, poate fi normal. Fosfatul seric scade, de obicei, și fosfataza alcalină serică crește. PTH seric poate fi normală sau crescută. Efectele dependente de vitamina D, ereditare de tip I, au ca rezultat ser normal 25 (OH) D, ser scăzut 1,25 (OH) D2 și calciu și fosfat ser normal sau scăzut. Tratament Corectarea deficiențelor de calciu și fosfat Vitamina D suplimentar Deficitul de calciu ( este obișnuit) și deficitul de fosfat trebuie corectat. Atât timp cât aportul de calciu și fosfat este adecvat, adulții cu osteomalacie și copiii cu rahitism necomplicat pot fi vindecați prin administrarea de vitamina D3 40mcg 1600UI o dată pe zi. Ser 25 (OH) D și 1,25 (OH) D2 începe să crească în termen de 1 sau 2 zile. Creșterea serică de calciu și fosfat și scăderea fosfatazei alcaline serice în decurs de aproximativ 10 zile. În timpul celei de-a treia săptămâni, cantitatea suficientă de calciu și fosfat este depusă în oase pentru a fi vizibilă pe raze X. După aproximativ 1 lună, doza poate fi redusă, de obicei, treptat până la nivelul obișnuit de întreținere de 15mcg (600 UI) o dată pe zi. Dacă este prezentă tetania, vitamina D trebuie suplimentată cu săruri de calciu IV timp de până la 1 săptămână (Hipocalcemia: Tratament ). Unii pacienți vârstnici au nevoie de vitamina D3 25 până la > 50mcg (1000 până la ≥ 2000UI) zilnic pentru a menține un nivel de 25 (OH) D > 20ng /ml (> 50nmol /L); această doză este mai mare decât doza zilnică recomandată (RDA) pentru persoanele <70 ani (600 UI) sau> 70 ani (800 UI). Limita superioară actuală pentru vitamina D este de 4000 UI/ zi. Sunt uneori prescrise doze mai mari de vitamina D2 (de exemplu, 25.000 până la 50.000 UI în fiecare săptămână sau în fiecare lună); deoarece vitamina D3 este mai puternică decât vitamina D2, este preferată. Deoarece rahitismul și osteomalacia datorită producției defectuoase de metaboliți ai vitaminei D sunt rezistenți, ei nu răspund la dozele eficiente de obicei pentru rahitism datorită aportului inadecvat. Evaluarea endocrinologică este necesară deoarece tratamentul depinde de defectul specific. Atunci când producția de 25 (OH) D este defectă, vitamina D3 50 mcg (2000 UI) o dată pe zi crește concentrațiile serice și are ca rezultat îmbunătățirea clinică. Pacienții cu afecțiuni renale au adesea nevoie de supliment de 1,25 (OH) D2 ( calcitriol). Raheturile dependente de vitamina D ereditar de tip I răspund la 1,25 (OH) D2 până la 2 mcg/ zi. Unii pacienți cu rahitism tipII dependent de vitamina D ereditar răspund la foarte doze mari ( de exemplu, 10 la 24 mcg /zi) de 1,25 (OH)D2 alții necesită perfuzii de calciu pe termen lung. Profilaxie Consilierea dietetică este deosebit de importantă în comunitățile ale căror membri sunt expuși riscului de deficiență a vitaminei D. Fortificarea făinii nedospite de chapati cu vitamina D (125 mcg/kg) a fost eficientă în rândul imigranților indieni din Marea Britanie. Beneficiile expunerii la lumina soarelui pentru starea de vitamina D trebuie să fie cântărite împotriva riscului crescut de afectare a pielii și a riscului de cancer de piele. Toți copiii care sunt alăptati trebuie să primească o doză suplimentară de vitamina D 10mcg (400 UI) o dată pe zi de la naștere la 6 luni; la 6 luni, este disponibilă o dietă mai diversificată. Orice beneficiu al dozelor mai mari decât ADR nu este confirmat. Puncte cheie Deficitul de vitamina D este obișnuit și rezultă din expunerea inadecvată la lumina soarelui și aportul alimentar necorespunzător (care se întâmplă de obicei împreună) și/sau din boala renală cronică. Deficiența poate provoca dureri musculare și slăbiciune, dureri osoase și osteomalacie. Supravegherea deficitului de vitamina D la pacienții care au o expunere mică la lumina soarelui și un aport alimentar scăzut, simptome și semne tipice (de exemplu, rahitism, dureri musculare, dureri osoase) sau demineralizare osoasă observată pe raze X. Pentru a confirma diagnosticul, măsurați nivelul de 25 (OH) D (D2 + D3). Pentru a trata deficitul de vitamina D, corectați calciul și fosfatul și suplimentar vitamina D. Toxicitatea Vitamina D De obicei, toxicitatea pentru vitamina D rezultă din luarea unor cantități excesive. În toxicitatea vitaminei D, resorbția osoasă și absorbția intestinală a calciului este crescută, ducând la hipercalcemie. Hipercalcemia indică de obicei simptome. Diagnosticul se bazează în mod obișnuit pe niveluri crescute ale sângelui de 25 (OH) D. Tratamentul constă în oprirea vitaminei D, restrângerea calciului dietetic, restabilirea deficitelor de volum intravascular și, dacă toxicitatea este severă, oferind corticosteroizi sau bifosfonați. Deoarece sinteza 1,25 (OH) D2 (metabolitul cel mai activ al vitaminei D) este strict reglementat, toxicitatea vitaminei D apare de obicei numai dacă se iau doze excesive (prescripție sau megavitamină). Vitamina D 1000mcg (40.000 UI)/zi cauzează toxicitate în intervalul 1-4 luni la sugari. La adulți, administrarea de 1250mcg (50 000 UI) pe zi timp de câteva luni poate provoca toxicitate. Vitamina D poate să apară iatrogenic atunci când hipoparatiroidismul este tratat prea agresiv. Simptomele și semnele Principalele simptome ale toxicității vitaminei D rezultă din hipercalcemie. Se poate dezvolta anorexie, greață și vărsături, adesea urmate de poliurie, polidipsie, slăbiciune, nervozitate, prurit și, eventual, insuficiență renală. Se pot dezvolta proteinurie, castinguri urinare, azotemie și calcificări metastatice (în special în rinichi). Diagnostic Hipercalcemia plus factori de risc sau concentrații plasmatice crescute ale serului 25 (OH) D. Un istoric al aportului excesiv de vitamina D poate fi singurul indiciu care diferențiază toxicitatea vitaminei D de alte cauze ale hipercalcemiei. Valorile crescute ale calciului seric de 12 până la 16 mg/dl (3 până la 4 mmol/l) reprezintă o constatare atunci când apar simptome toxice. Nivelurile serice 25 (OH) D sunt de obicei ridicate la >150ng/ml ( >375 nmol/L). Nivelurile de 1,25 (OH) D2 care nu trebuie măsurate pentru confirmarea diagnosticului, pot fi normale. Calciul seric trebuie măsurat frecvent (săptămânal la început, apoi lunar) la toți pacienții cărora li se administrează doze mari de vitamina D, în special la 1,25 (OH) D2. Analizele radioimunologice pentru molecula PTH sunt totuși modalitatea recomandată de a testa PTH. Sunt disponibile teste de generație secundară pentru PTH intact. Aceste teste măsoară PTH biodisponibil sau PTH complet. Ele dau valori egale cu 50 până la 60% din cele obținute cu analiza mai veche. Ambele tipuri de analize pot fi utilizate pentru diagnosticarea hiperparatiroidismului primar sau pentru monitorizarea hiperparatiroidismului secundar bolii renale, atâta timp cât sunt observate intervale normale. PTH mărește cAMP urinar. Uneori, excreția de cAMP total sau nefrogen este măsurată în diagnosticul de pseudohipoparatiroidism. Calcitonina este secretată de celulele parafoliculare tiroide (celulele C). Calcitonina tinde să scadă concentrația serică a calciului prin creșterea absorbției celulare, a excreției renale și a formării osoase. Efectele calcitoninei asupra metabolismului osos sunt mult mai slabe decât cele ale PTH sau vitaminei D.

Sursa: http://www.msdmanuals.com/professional/endocrine-and-metabolic-disorders/electrolyte-disorders/overview-of-disorders-of-calcium-concentration#v1150112

Traducere: Echipa Tiroida România 🇷🇴

#DietaSuplimente

Make-A-Facebook-Group-Popular-1.jpg