Transportul Hormonilor Tiroidieni


Transportul hormonilor tiroidieni este un subiect extrem de important. Trebuie să fie clar înțeleasă de orice medic care speră să evalueze cu exactitate statutul tiroidian al unui individ și să trateze în mod adecvat disfuncția tiroidiană. Din păcate, doar un mic număr de medici și endocrinologi înțeleg chiar și elementele de bază ale transportului tiroidian, deoarece ceea ce au învățat în școala medicală și continuă să fie învățați în legătură cu acest subiect este incorect. Când se înțelege fiziologia implicată în transportul hormonilor tiroidieni, devine clar că testele standard de sânge, inclusiv nivelul TSH și T4, nu pot fi utilizate pentru a determina cu exactitate nivelul tiroidian intracelular și de țesut în prezența unei game largi de afecțiuni comune, deficiențele, dieta, anxietatea, stresul, rezistența la insulină, obezitatea, diabetul, depresia și tulburarea bipolară.

Nivelurile serice ale tiroidei sunt, desigur, utilizate frecvent ca indicație a activității tiroidiene celulare. Pentru a avea activitate biologică, T4 și T3 trebuie totuși să traverseze membrana celulară din ser în celulele țintă. Rezultă că activitatea acestor procese de transport pot avea o influență importantă asupra reglării activității biologice a hormonilor tiroidieni. Timp de aproximativ 25 de ani s-a presupus că absorbția Tiroidiană în celule este prin difuzie simplă și că forța motrică pentru această difuzie este concentrația hormonilor liberi din ser. Acest "hormon liber" sau "ipoteză de difuzie" a fost formulat în 1960 și presupune concentrația hormonilor liberi (FT4 și FT3) în ser determină rata și gradul de absorbție în celulă și astfel concentrația intracelulară a hormonului tiroidian. Această ipoteză și mecanismul de absorbție a tiroidei în celulă s-a dovedit a fi total incorect. S-a demonstrat în mod clar că etapa de limitare a ratei (cea mai importantă) în determinarea activității tiroidiene este viteza transportului hormonului tiroidian în celulă și că acest transport nu are nimic de făcut cu difuzie, ci mai degrabă este o energie care necesită un transport activ. Incorecta "ipoteză de difuzie", totuși, continuă să fie învățată în facultatea de medicină și se crede că este adevărată de către majoritatea medicilor și endocrinologilor 

Condiții asociate cu transportul anormal al tiroidei

Este important de remarcat că, deoarece acest transport al hormonilor tiroidieni în celulă este dependent de energie, orice condiție asociată cu producerea redusă a energiei celulare (disfuncție mitocondrială) va fi, de asemenea, asociată cu transportul redus al Tiroidei în celulă, ducând la hipotiroidie celulară în ciuda testelor standard de sânge în domeniul "normal". Condițiile asociate cu funcția mitocondrială redusă și transportul tiroidian afectat includ: rezistența la insulină, diabetul și obezitatea, o depresie acută; diabet; depresie; anxietate; depresie bipolară (73,77,81,82); boli neurodegenerative (73,83,84,85,86,87); îmbătrânire (73,74,88-100); sindromul oboselii cronice (73, 101, 102); fibromialgie (73, 103, 104); migrene (73); infecții cronice (73); stresul fiziologic și anxietatea (73,79); boli cardiovasculare (73,99,104,105,108); inflamație și boli cronice (73, 109, 110, 111); și cele cu niveluri ridicate de colesterol și trigliceride (58,60,72,106,107). Astfel, testele de sânge standard pot fi foarte nesigure dacă sunt prezente oricare dintre aceste condiții frecvente (1-107). Cauza exactă a inhibării transportului tiroidian nu este cunoscută, dar este clar că există un număr de substanțe care sunt produse de organism ca răspuns la dieta și stresul fiziologic care afectează în mod negativ transportul hormonilor tiroidieni (5,41). Acest lucru este demonstrat în mod clar prin studii în care culturile de celule sunt incubate cu serul de la persoanele fizice stresate fiziologic sau la cure; se observă o reducere dramatică a absorbției T4 de către celule care se corelează cu gradul de stres (41, 42). În plus, s-a demonstrat în mod clar că există transportatori diferiți care sunt specifici și necesari pentru transportul T4 și T3 în celula, unde au loc efectul lor. Transportatorul pentru T4 este mult mai dependent de energie (necesită mai multă energie) decât transportorul pentru T3 (vezi figura 1) (5,40,41,49,52,53,66). Chiar și reduceri ușoare ale energiei celulare (funcția mitocondrială) determină scăderi dramatice ale absorbției de T4, în timp ce absorbția T3 este mult mai puțin afectată (5,41,62,67). Astfel, condițiile enumerate mai sus au, în special, un transport deteriorat al T4 care are ca rezultat hipotiroidismul celular. Acest hipotiroidism celular nu este detectat de nivelurile serice ale T4, deoarece mai puțin T4 este transportat în celulă și cu cât nivelul celular al T4 este mai mic, cu atât nivelul T4 seric este mai ridicat. Transferul tiroidian pituitar determină nivelele TSH După cum sa discutat anterior, glanda pituitară este diferită de fiecare celulă din organism cu diferite deiodinaze și diferiți receptori tiroidieni cu afinitate ridicată. Se demonstrează, de asemenea, că au transportatori unici ai tiroidei care sunt diferiți de cei din restul corpului (1,17,43,50,52,55,59,60,61). Transportatorii hormonului tiroidian hipofizar nu sunt dependenți de energie și vor - menține sau măresc - absorbția T4 și T3 în stările cu consum redus de energie, în timp ce transportatorii din alte părți ale corpului nu au în mod semnificativ transportul (1, 17,22,43,50,52,55,59,60,61). Transportatorii pentru T4 și T3 în hipofiza nu sunt, de asemenea, inhibați de numeroase toxine de mediu și substanțe produse de organism în timpul stresului fiziologic și a reducerii caloriilor care inhibă transportul tiroidian în alte celule ale corpului, inclusiv bilirubina și acizii grași. Astfel, absorbția redusă a T3 și T4 și hipotiroidia intracelulară ulterioară care apare în întregul organism din numeroasele condiții menționate mai sus nu este reflectată de testarea TSH, deoarece absorbția tiroidiană în celulele hipofizare nu este afectată, ceea ce face TSH un marker slab pentru tiroida celulară în orice țesut, altul decât Hipofiza (1,43,55). Chiar și medicamentele obișnuite, inclusiv benzodiazepinele precum diazepam (Valium), lorazapam (Atavan) și alprazolam (Xanax), inhibă absorbția T3 în celulele corpului, dar nu au niciun efect asupra transportului T3 în hipofiza (61). Această diferență în transportul tiroidian pituitar a fost investigată de Germain și colaboratorii. Acest studiu a demonstrat că, cu restricția calorică (dieta), conținutul de hipofiza, T3 este independent de restul corpului. Nivelurile reduse dramatic de T4 și T3 in ser observate la dietă sunt asociate cu o creștere a saturației receptorului T3 hipofizar (procent din receptorii T3 activi), ceea ce duce la scăderea TSH chiar și atunci când nivelurile serice au fost reduse cu 50% (55). Studiile arată că numeroase afecțiuni sunt asociate cu reducerea transportului tiroidian în celule, ceea ce poate duce la hipotiroidismul celular dramatic și la simptome care nu sunt detectate prin teste standard de sânge deoarece TSH va fi normal și T4 seric poate crește de fapt datorită scăderii absorbției în celulele (54). Majoritatea medicilor și a endocrinologilor nu sunt conștienți de importanța diferenței dintre această etapă de limitare a ratei în activitatea tiroidiană, celulară, și în hipofiza și restul corpului. Medicii sunt adesea rapizi să declare o persoană cu numeroase simptome de Hipotiroidism ca având funcția "normală" a tiroidei bazată pe un nivel normal de TSH și T4. Wassen FS și alții afirmă în "Journal of Endocrinology" că aceste observații susțin în continuare că transportul hormonilor tiroidieni în hipofiză este reglat diferit decât cel din ficat (50). "Așa cum s-a menționat, nivelul T4 poate fi ridicat sau normal. Acest hormon T4 ridicat/normal și TSH scăzut/normal duce adesea la un endocrinolog pentru a face în mod eronat un diagnostic al nivelului tiroidian "normal" sau "ridicat/normal", în timp ce un pacient suferă, de fapt, de niveluri scăzute ale tiroidei la nivel celular (a se vedea graficul de transport tiroidian ). Stres Stresul emoțional sau fiziologic cronic poate determina reducerea semnificativă a T4 în celulele corpului, în timp ce Hipofiza nu este afectată. Un studiu publicat în Jurnalul de Endocrinologie și Metabolism Clinic a studiat efectul adăugării de ser din diferite grupuri de indivizi în culturi celulare și a măsurat cantitatea de absorbție de T4 din ser în celulă. Studiul a constatat că serul de la cei cu stres fiziologic semnificativ a inhibat absorbția (transportul) T4 în celulă, în timp ce serul din stresul nefiziologic nu a avut niciun efect, demonstrând că nivelurile serice ale T4 sunt în mod artificial crescute în rândul indivizilor stresați fiziologic și că Nivelurile T4 și TSH sunt markeri slabi pentru nivelurile de tiroidă tisulară la persoanele cu stres (4). Un număr de studii au arătat că stresul fiziologic semnificativ reduce absorbția celulară T4 și T3 cu până la 50% (63,64,109,110,111). Arem și colaboratorii au descoperit că, cu un stres fiziologic semnificativ, nivelele tisulare ale T4 și T3 au fost reduse dramatic cu până la 79% fără o creștere a TSH. În plus, atunci când se compară nivelurile T4 și T3 în diferite țesuturi la diferite persoane, există variații semnificative. Această variație mare a nivelurilor T4 și T3 în diferite țesuturi (care nu sunt reflectate de nivelurile TSH sau serice T4 și T3) explică gama largă de simptome care se datorează hipotiroidismului specific țesutului, care nu este reflectat sau detectat de testele sanguine standard, inclusiv TSH și T4 56). Un studiu confirmat publicat în Jurnalul de Endocrinologie și Metabolism Clinic a constatat, de asemenea, că serul de la indivizi fără stres nu a avut niciun efect asupra absorbției celulare T4, în timp ce cei cu stres fiziologic semnificativ au avut o reducere cu 44% a absorbției de T4 în celulă). S-a demonstrat că raportul liber T3 /T3 invers a fost cel mai precis marker pentru absorbția celulară redusă a T4 (42). Au fost identificate o serie de substanțe care sunt produse ca răspuns la stresul fiziologic sau la reducerea caloriilor. Acestea includ acidul 3-carboxi-4-metil-5-propil-2-furna propanoic (CMPF), indoxilsulfatul, bilirubina și acizii grași (1,3,57,58,60). Adăugarea acestor substanțe la culturile celulare în concentrații comparabile cu cele observate la pacienți duce la o reducere cu 27% -42% a absorbției celulare a T4, dar nu are nici un efect asupra absorbției T4 sau T3 în hipofizare (1,17,57,58 , 60) ( vezi graficul de transport al tiroidei ). Dieta (diete de slăbire) Într-un studiu foarte controlat, Brownell și colaboratorii a constatat că, după cicluri repetate de diete, pierderea în greutate a apărut la jumătate din pacienți și creștere în greutate a apărut la o rată de trei ori mai mare comparativ cu pacienții cu același consum de calorii (118). Dieta cronică și yo-yo, efectuată frecvent de un procent mare din populație, se dovedește a fi asociată cu scăderea absorbției T4 celulare cu 25% -50 % (3,49,112,114,115,116). Scăderea cu succes a greutății este condamnată la eșec, cu excepția cazului în care sunt abordate nivelurile reduse ale tiroidei intracelulare, dar acest nivel redus al tiroidei celulare nu este, în general, detectat prin testarea standard a laboratoroarelor (TSH, FT4) cu excepția cazului în care se efectuează un raport liber T3 /T3 invers.

Într-un studiu publicat în Jurnalul American de Fiziologie-Endocrinologie și Metabolism, Van der Heyden și alții au studiat efectul restricției calorice (dieting) asupra transportului T4 și T3 în celule (49). S-a constatat că indivizii obișnuiți cu dieta au avut o reducere de 50% a T4 în celulă și o reducere cu 25% a T3 în celulă datorită stocurilor reduse de energie celulară, demonstrând că la acești pacienți testele de sânge tiroidiene standard nu sunt indicatori exacți ai nivelul Tiroidei. Acest lucru demonstrează, de asemenea, de ce este foarte dificil pentru pacienții obezi să piardă în greutate; deoarece calorii sunt scăzute, utilizarea tiroidiană este redusă și metabolismul scade. Totuși, acest lucru nu va fi detectat prin testarea TSH standard, T4 și T3 (un T3 /T3 liber poate ajuta la diagnosticarea absorbției reduse a hormonilor tiroidieni și hipotiroidismului intracelular). Mulți indivizi supraponderali nu reușesc să piardă în greutate prin diete de slăbire.. În timp se presupune că dieta de slăbire la persoanele supraponderale duce la creșterea nivelului de NEFA, care suprimă absorbția T4 în celule (3). Această absorbție T4 suprimată are ca rezultat scăderea nivelurilor intracelulare T4 și conversia ulterioară T4 la T3 și un metabolism redus (3,112,114,115,116) (a se vedea graficul de transport al tiroidei ). Reverse T3 TSH și nivelurile serice ale T4 nu se corelează cu nivelurile tiroidei intracelulare. În plus, FT3 va testa, de asemenea, să fie mai puțin exacte cu reducerea energiei celulare. Această creștere artificială a T3 din cauza scăderii absorbției în celulă este în general compensată de o conversie redusă a T4 la T3 datorită absorbției reduse și transformării ulterioare T4 în T3, ceea ce face T3 un marker mai precis decât TSH sau T4 cu stres fiziologic. De asemenea, transportorul pentru T3 invers (rT3) este similar cu T4 prin faptul că este dependent de energie și are aceeași cinetică ca transportorul T4 (6,41,45,62,66,67). Această proprietate (printre altele) îl face cel mai util indicator al transportului diminuat al T4 în celulă (45). Astfel, un rT3 ridicat demonstrează că există fie o inhibare a absorbției inverse a T3 în celulă și/sau este crescută T4 pentru a inversa formarea T3. Acestea apar întotdeauna împreună într-o gamă largă de afecțiuni fiziologice și ambele determină scăderea nivelurilor intracelulare T4 și T3 și a hipotiroidismului celular. Astfel, rT3 este un marker excelent pentru nivelurile T4 și T3 celulare reduse care nu sunt detectate de nivelele serice ale T4, T3 și TSH. Deoarece rT3 crescut este un marker pentru scăderea absorbției de T4 și conversia redusă a T4 la T3, orice creștere (normală și ridicată ) în rT3 nu este doar un indicator al hipotiroidismului țesutului, ci și faptul că înlocuirea T4 nu ar fi considerată optimă în astfel de cazuri și ar fi de așteptat să aibă rezultate inadecvate sau sub-optimale.

Tratament Levotiroxina (T4) - înlocuirea doar cu produse cum ar fi Eutirox, Synthroid și Levoxyl sunt cele mai răspândite forme de înlocuire a tiroidei. Aceasta se bazează pe o prezumție larg acceptată că organismul va transforma ceea ce are nevoie în forma biologic activă T3. Pe baza acestei ipoteze, majoritatea medicilor și endocrinologilor cred că normalizarea TSH cu un preparat T4 demonstrează niveluri adecvate ale țesutului tisular. Această ipoteză, cu toate acestea, nu a fost niciodată testată direct până la publicarea a două studii (119,120). 

• Primul studiu a investigat dacă se oferă sau nu, numai preparate T4 va furniza niveluri adecvate de T3 în diferite țesuturi. Nivelurile plasmatice TSH, T4 și T3 și 10 niveluri diferite de țesut de T4 și T3 au fost măsurate după infuzia de 12-13 zile de tiroxină. Acest studiu a demonstrat că normalizarea nivelurilor de TSH și T4 din plasmă cu preparate numai pe bază de T4 asigură niveluri adecvate ale T3 numai câtorva țesuturi, incluzând hipofiza (prin urmare TSH normal), dar aproape orice alt țesut va fi deficitar. Acest studiu a demonstrat că este imposibil să se atingă nivelurile normale ale T3 în țesuturi, prin administrarea doar a preparatelor cu T4, cu excepția cazului în care sunt date niveluri supra-fiziologice ale T4. Autorii au concluzionat: "Este evident că nici T4 în plasma, nici T3 în plasmă nu permit predicția gradului de schimbare a concentrațiilor de T4 și T3 în țesuturi ... terapia de substituție actuală a hipotiroidismului [doar cu T4] nu ar mai trebui să fie considerată adecvată ... ( 119).“ • Cel de-al doilea studiu a comparat nivelurile plasmatice TSH, T4 și T3 și 13 niveluri diferite de țesuturi T4 și T3 când s-au utilizat preparatele T4 sau T4/T3 (120). Acest studiu a constatat că este necesară o combinație de T4/T3 pentru a normaliza nivelele tisulare ale T3. Studiul a constatat că hipofiza a reușit să mențină nivelurile normale de T3, în ciuda faptului că restul corpului este in hipotiroid numai pe preparatele T4. În condiții normale, s-a demonstrat că hipofiza va avea de 7 până la 60 de ori concentrația de T3 a altor țesuturi ale corpului; și când nivelurile tiroidei scad, hipofiza s-a dovedit a avea de la 40 până la 650 de ori concentrația de T3 in alte țesuturi. Astfel, hipofiza este unică în capacitatea sa de a concentra T3 în prezența unor niveluri scăzute ale tiroidei care nu sunt prezente în alte țesuturi. Prin urmare, Aceste studii adaugă la cantitatea mare de literatură medicală care demonstrează că nivelurile tiroidei pituitare nu indică alte țesuturi în organism și arată care este motivul pentru care nivelul TSH este un indicator slab al unei doze adecvate de tiroidă. Aceste studii demonstrează, de asemenea, că este imposibil să se atingă niveluri normale ale tiroidei tisulare cu preparate T4, cum ar fi Eutirox, Sintiroid și levoxil. Nu este deloc surprinzător faptul că majoritatea pacienților care primesc preparate T4 vor continua să sufere de simptome de hipotiroidism, în ciuda faptului că nivelurile lor sunt "normale". Pacienții care urmează numai preparatele T4 ar trebui să caute un medic care să fie bine pregătit în literatura medicală și să înțeleagă limitările fiziologice și inadecvarea preparatelor tiroidene frecvent utilizate. Reducerea dramatică a absorbției celulare T4 cu o varietate largă de afecțiuni (T3 fiind mai puțin afectată) explică, de asemenea, de ce preparatele T4 sunt adesea asociate cu răspunsul clinic slab și cu simptomele reziduale persistente pe care le presupune medicul, nu se datorează Hipotiroidismului și arată ca medicul nu înțelege efectele potențiale ale transportului hormonilor tiroidieni. Așa cum afirmă Hennemann G și alții în Endocrine Reviews: "Chiar și o mică scădere a concentrației celulare ATP are ca rezultat o reducere majoră a transportului T4 (și rT3), dar afectează doar absorbția T3 (5). Utilizați preparate pe bază de numai T3/T4 dacă tratați orice afecțiune asociată cu următoarele: funcția mitocondrială redusă sau producția ATP, care include rezistența la insulină, diabetul și obezitatea 68,69,70,71,106); o dietă cronică și acută (4,51,66,72,112,113,114, 115,116,117,118); diabet (69,73,74,75,76); depresie (73,77,78,79); anxietate (73,80); depresie bipolară (73,77,81,82); boli neurodegenerative (73,83,84,85,86,87); îmbătrânire (73,74,88-100); sindromul oboselii cronice (73, 101, 102); fibromialgie (73, 103, 104); migrene (73); infecții cronice (73); stresul fiziologic și anxietatea (73,79); boli cardiovasculare (73,99,104,105,108) și inflamație și boli cronice (73,109,110,111); De asemenea, colesterolul ridicat, acizii grași sau nivelele trigliceridelor inhibă, de asemenea selectiv, transportul T4 în celulă, spre deosebire de T3(57,58,60,72,106,107,114), făcând preparate numai T4 fiziologic nepotrivite pentru persoanele cu colesterol sau trigliceride înalte sau care s-au îngrășat, sau care au în mod dramatic acizii grași liberi in ser (72). Fraser și colaboratorii au investigat corelația dintre activitatea tiroidiană a țesutului și testele de sânge seric (TSH, FT4 și FT3) și au publicat rezultatele în British Medical Journal. Autorii studiului au concluzionat că "concentrația serică a hormonului de stimulare tiroidian este nesatisfăcătoare, deoarece tirotrofii din hipofiza anterioară sunt mai sensibili la modificările concentrației de tiroxină (T4) în circulație decât alte țesuturi, care se bazează mai mult pe triiodotironina (T3)". a constatat că TSH suprimat sau nedetectabil nu a fost o indicație sau un marker de încredere în ceea ce privește înlocuirea sau hipertiroidismul. Este clar că concentrațiile serice ale hormonului tiroidian și ale hormonului stimulator tiroidian nu pot fi utilizate cu nici un grad de încredere pentru a clasifica pacienții ca fiind în cantități satisfăcătoare, insuficiente sau excesive de înlocuire a tiroxinei ... Sensibilitatea scăzută la diagnostic și frecvențele fals pozitive ridicate asociate cu astfel de măsurători le fac practic inutile în practica clinică ... Ajustările ulterioare ale dozei trebuie efectuate în funcție de răspunsul clinic al pacientului. "(121) Valoarea predictiv pozitivă a TSH, care este probabilitatea ca TSH suprimat să indice hipertiroidism, a fost determinată a fi de 16%. Cu alte cuvinte, un TSH suprimat nu este asociat cu hipertiroidismul sau supraponderabilitatea 84% din timp, făcându-l un marker inexact și inadecvat pentru a determina dozarea adecvată de înlocuire. În plus, TSH devine un indicator chiar mai rău, doza optimă de înlocuire în următoarele situații: dacă o persoană are rezistență la insulină sau obezitate (68,69,70,71,106); o boală cronică (66,72,112,113,114,115,116,117, 118); are diabet (69,73,74,75,76); are depresie (73,77,78,79); are depresie bipolară (73,77,81,82); are o boală neurodegenerativă (73,83,84,85,86,87); este de vârstă înaintată (73,74,88-100); are sindrom de oboseală cronică (73, 101, 102); are fibromialgie (73, 103, 104); migrene (73); are o infecție cronică (MT63) (73); este stresat sau anxios (73,79,80); are insuficiență cardiacă sau boli cardiovasculare (73,99,104,105,108); suferă de migrene (73); are inflamație sau o boală cronică (73,109,110,111); sau are niveluri ridicate de colesterol sau trigliceride (57,58,60,72,106,107,114). Într-un studiu publicat în British Medical Journal, Meir și alții au investigat, de asemenea, corelația dintre TSH și efectul tiroidian al țesutului. Sa demonstrat că nivelul TSH nu a avut nicio corelație cu nivelurile de țesut tiroidian și nu a putut fi utilizat pentru a determina o doză de substituție adecvată sau optimă a tiroidei. Autorii au concluzionat că TSH este o măsură slabă pentru estimarea severității clinice și metabolice a insuficienței principale a tiroidei. ... Nu am găsit nici o corelație între diferiții parametri ai țesuturilor țintă și TSH serice ". Ei au declarat că semnele și simptomele efectului tiroidian și nu TSH ar trebui utilizate pentru a determina doza adecvată de înlocuire (122). Alevizaki și alții au studiat, de asemenea, acuratețea utilizării TSH pentru a determina doza adecvată de înlocuire a tiroidei la pacienții tratați cu T4. Studiul a constatat că o astfel de practică de utilizare a TSH, deși este obișnuită, are ca rezultat majoritatea țesuturilor hipotiroidice, cu excepția hipofizării. Ei concluzionează ca, nivelurile TSH folosite pentru a monitoriza substituția, in mare parte reglementate de T3 intracelular in hipofiza, poate să nu fie un bun indicator al unei acțiuni adecvate a hormonilor tiroidieni în toate tesuturile (123). Într-un studiu publicat în Journal of Endocrinology Clinical and Metabolism, Zulewski și alții au investigat, de asemenea, acuratețea TSH pentru a determina înlocuirea tiroidiană adecvată. Studiul a constatat că TSH nu a fost o măsură utilă de înlocuire optimă sau adecvată a tiroidei, deoarece nu a existat nici o corelație între TSH și nivelurile tiroidei tisulare. Nivelurile serice T4 și T3 au avut o anumită corelație, T3 fiind un indicator mai bun decât T4. În schimb, un scor clinic care a implicat o evaluare aprofundată a semnelor și simptomelor hipotiroidismului s-a dovedit a fi metoda cea mai exactă pentru a determina dozarea adecvată a înlocuirii. Autorii au convenit, de asemenea, că este impropriu utilizarea TSH ca determinant major al dozelor adecvate sau optime de înlocuire a tiroidei, Concluzie Cel mai important determinant al activității tiroidiene este nivelul intracelular al T3, iar cel mai important determinant al nivelului intracelular T3 este activitatea transportatorilor tiroidieni celulari (1-67). Reducerea transportului tiroidian în celulă este observată cu o gamă largă de condiții comune, incluzând rezistența la insulină, diabetul, depresia, tulburarea bipolară, hiperlipidemia (colesterolul și trigliceridele ridicate), sindromul de oboseală cronică, fibromialgia, bolile neurodegenerative (Alzheimer, Parkinson și scleroza multiplă ), migrene, stres, anxietate, dietă cronică și îmbătrânire (1-43,46,49,51,52,53,58,60,66, 68,69,72-118). Această incidență crescută a transportului tiroidian celular redus observat în aceste condiții face ca testele tiroidiene standard să fie un indicator slab al nivelurilor celulare ale tiroidei în prezența unor astfel de afecțiuni. Hipofiza are transportori diferiți decât orice alt țesut din corp; transportatorii tiroidieni din organism sunt foarte dependenți de energie și sunt afectați de numeroase condiții, în timp ce hipofiza este afectată minim. Deoarece hipofiza rămâne neafectată, nu există o creștere a TSH în ciuda hipotiroidismului larg răspândit în țesuturi, ceea ce face TSH un marker inexact pentru nivelurile de T3 tisulare în numeroasele condiții enumerate mai sus (1,3,4,17,22,43,50, 52,55,59,60,61). Transportul redus al tiroidei observat în aceste condiții conduce la o creștere artificială a nivelurilor serice ale tiroidei (în special la T4), ceea ce face ca acesta să fie un marker slab pentru țesuturile tiroidelor (5,40,41,49,52,53,62,66, 67). Un rT3 crescut sau normal este cel mai bun marker pentru transportul redus al hormonilor tiroidieni și o indicație că o persoană are niveluri scăzute de tiroidă celulară, în ciuda faptului că testele tiroidiene standard cum ar fi TSH, FT4 și FT3 sunt normale (6,32,41,45,62,66,67, 125-172)  Deficitul intracelular T3 observat în aceste condiții conduce adesea la un ciclu vicios de agravare a simptomelor care, de obicei, nu se tratează, deoarece testele tiroidiene standard arată normal. În plus, nu este surprinzător faptul că preparatele T4 sunt în general ineficiente în prezența unor astfel de condiții, în timp ce înlocuirea T3 este dovedită a fi benefică, cu rezultate potențial dramatice (71,74,75,76,80,81,82,86,97 , 98,99,100,101,102,103,104,105,173-198). În prezența unor astfel de afecțiuni, trebuie să se înțeleagă că poate exista hipotiroidism intracelular semnificativ care rămâne nediagnosticat prin teste standard de sânge (raportul FT3/rT3 poate ajuta la diagnosticare). Astfel, ar trebui avută în vedere testarea mai adecvată dincolo de testele standard ale funcției tiroidiene, iar suplimentarea cu T3 ar trebui luată în considerare la acești pacienți)

Traducerea: Echipa Tiroida România 🇷🇴

Sursele: https://scholar.google.com/scholar?oe=utf-8&gcc=ro&ctzn=Europe/Bucharest&ctf=1&v=10.65.11.21.arm64&fheit=0&biw=360&bih=640&ntyp=15&ram_mb=3537&gl=us&devloc=0&gs_lp=EhNxc2ItYW5kcm9pZC1hc2JsLXBiGgIYACIeIyMjIyMjIyMjIyMjIyMjIyMjIyMjIyMjIyMjIyMjMg8IABAAGBYYHiDZBCgBWgAyDwgBEAAYFhgeINgEKAFaADIPCAIQABgWGB4grQQoAVoAMg8IAxAAGBYYHiCsBCgBWgAyDwgEEAAYFhgeIKsEKAFaADIPCAUQABgWGB4gqgQoAVoAMg8IBhAAGBYYHiCpBCgBWgAyDwgHEAAYFhgeIKgEKAFaADIPCAgQABgWGB4gpwQoAVoAMg8ICRAAGBYYHiCmBCgBWgBAAEjnzgFQjzdYqMwBYAVoBXAAeACAAQCIAQWQAQCYAZgCoAGOCKoBBTBqM2oysAEAuAEDyAEA-AEBkAIAmAIFoAL2CqgCALACAMICCBAAGA0YHigB0gILRFVUVG8zb2ZzOE3gAgDoAgDwAgD4AgCAAwCIAwCQAwGgAwC6AwgSBhAAGAAiAOIDBAgNGAniAwQIDhgBkAQAmAQFogQAsATdArgEjgTCBAU0ajMtMdAEANoEDAgAEAAYACAAKAAwAOIEAIIFAKAFqAGyBQDqBQA&ampcct=30&client=ms-android-samsung&wf=pp1&padt=200&padb=640&hl=ro-RO&cds=0&um=1&ie=UTF-8&lr&q=related:clKJ63tl8UdwmM:scholar.google.com/


Make-A-Facebook-Group-Popular-1.jpg

© 2012 by  TIROIDA ROMANIA - Proudly created with Wix.com 

Toate informațiile din acest site aparțin Tiroida Romania. Toate drepturile rezervate.  Articolele NU pot fi preluate decât dacă se respecta condiția de a preciza sursa, cu link conform Legii Dreptului de Autor. Toate articolele din site sunt cu titlu informativ și nu trebuie tratate precum substitut al sfaturilor medicului de specialitate sau al orcarei alte forme de intervenție medicala profesionala. © 2012